★anion gap(AG)開大の有無で分類する.
◎AG=Na-Cl-HCO3

AG開大⇒他の陰イオンの増加がprimary
      =他の酸の増加
AG正常HCO3が下がるのがprimary
      ①平衡より,Hが上がるのと等しい
      ②HCO3とNH4は等価交換されるので,NH4が減るのと等しい
     ※HCO3が下がると,HCO3/Cl交換輸送体が活動
      ⇒高Clとなる
      ⇒逆に,HCO3/Cl交換輸送体が活動することによっても,低HCO3となる

AG増加=酸(測定されない陰イオン)の貯留

①酸産生増加

ケトアシドーシス:糖尿病,アルコール,飢餓

乳酸アシドーシス

  A型:虚血組織での乳酸過剰産生…ショック,肺疾患による酸素化不良

  B型:組織灌流正常…激しい筋肉使用,癌,アルコール,
     薬物(メトホルミンなど)

  D-乳酸アシドーシス…短腸症候群

②酸排泄低下

腎不全:硫酸塩,リン酸塩など有機陰イオンが蓄積

③酸負荷

アスピリン(アセチルサリチル酸)→サリチル酸

メタノール→ギ酸

エチレングリコール→シュウ酸

AG正常=HCO3↓(H+↑,NH4+排泄↓)+Cl

HCO3喪失HCO3-/Cl-交換輸送体の作用

[腸から直接]

下痢

・回腸瘻,結腸瘻

[尿の腸での吸収;Cl-/ HCO3交換,NH4+再吸収]

尿路変更術:尿管回腸吻合術,尿管S字結腸吻合術

腎尿細管性アシドーシス(RTA

1RTA:遠位尿細管でのH+分泌障害

 -原発性,続発性;Sjogren症候群,RA,アムホテリシンB服薬

2RTA:近位尿細管でのHCO3再吸収障害

 -副甲状腺機能亢進症PTHの作用),
   Fanconi症候群(近位尿細管不全),
  炭酸脱水素酵素阻害薬(アセタゾラミド),多発性骨髄腫

低アルドステロン症K+K+/H+交換↑,NH3産生↓→NH4+

 -低レニン(4RTA糖尿病性腎症NSAID

 -レニン正常:副腎不全,ARBACEi

 -アルドステロンへの反応性↓:K保持性利尿薬,ST合剤,
  尿細管間質性腎炎

Clを含む酸の負荷

・塩化アンモニウムなど

⑤他

・早期腎不全:アンモニア産生障害

・低CO2血症後:代償的な代謝性アシドーシスの回復遅延(一過性)