★低K血症による.

◎臨床では気にすることはほとんどないですが、肝性脳症をみたら思い出したいです。

体液異常と腎臓の病態生理 第3版


 参考図書、名著です。


■ループ利尿薬の機序
・Na/K/Cl再吸収阻害
低K血症
⇒H+が細胞内へ移動,K+が細胞外へ移動
細胞内アシドーシス(血管内はアルカローシス)
⇒尿細管細胞からH+を尿管腔へ排泄したくなります
⇒この機序は以下の2つです。

 ①NH4+を排泄
 ・近位尿細管:Na+/NH4+交換輸送体
       ⇒NH4+が直接出ていきます
 ・集合管:尿管腔のH+は吸収される
     ⇒脂溶性のNH3が細胞から尿管腔へ排泄される
     ⇒NH3とH+が結合
     ⇒NH4+となり,脂溶性じゃなくなる
     ⇒細胞に吸収されません。

 ②滴定酸を排泄
 ・集合管:管腔内のH2PO4(2-)に,細胞から分泌されたH+が結合
     ⇒H2PO4(-)として排泄
     ⇒これによってもH+排泄されるが,その量は尿中に排泄されるリン酸量に依存する
     ⇒一定以上増えません。
 

■アンモニアが上がるまで
●上記の2つの内、①が寄与します
....尿細管細胞が,主にグルタミンからアンモニア産生しています
⇒アンモニアは間腔にも血中にも移行
これは「アシドーシス⇒細胞内もアシドーシス」の時に都合が良い!
⇒今は「低K⇒細胞内アシドーシス」なので,細胞外については都合が悪い
血中アンモニア↑


参照 体液異常と腎臓の病態生理,UpToDate