★発生⇒維持が必要.
※代謝性アルカローシス:HCO3-の増加

発生
1.H+の喪失
・CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3- より,緩衝される
失ったH+と等モル数のHCO3-が産生される
 ①嘔吐,経鼻胃管
 ・「胃酸→十二指腸に到達→膵からHCO3-分泌され中和される」
 ⇒これが阻害
 ⇒適切なHCO3-分泌なしにH+が喪失される
 ②ループ,サイアザイド利尿薬
 ・近位尿細管でのNa再吸収阻害
 ⇒尿管腔にNa過剰
 ⇒アルドステロン↑により集合管でNa再吸収
 ⇒尿管腔が陰性
 ⇒主にH+ATPase(尿管腔側にある)により細胞から尿管腔へH+放出
 ③低K血症
 ⇒細胞内へH+移行する

2.直接的なHCO3-の増加
 ①重炭酸の投与
 ②有機陰イオンの投与:クエン酸など
  ⇒代謝されてHCO3-となる
 参照:http://blog.livedoor.jp/megikaya/archives/28748661.html

3.体液減少
・HCO3-をあまり含まない液の喪失
HCO3-が濃縮される
 ①浮腫患者への利尿薬:1.②に追加して助長される
 ②嚢胞性線維症での発汗喪失など


維持
・過剰なHCO3-は量に応じて尿中へ排泄される
⇒HCO3-排泄を阻害する要因が必要
循環血漿量低下が最も重要
1.更にNaが喪失しないようにしたい⇒高アルドステロン
2.Cl-枯渇:胃酸喪失や利尿薬による
 ⇒尿管腔Cl-↓
 ⇒①尿の電気的中性を維持する為,集合管H+ATPase促進
   ②尿管腔側にあるCl-/HCO3-交換輸送体働かない


★臨床的には以下のように考える

Cl反応性=Cl喪失:生食負荷に反応,尿中[Cl] <20 mEq/L

嘔吐,胃ドレナージ

Cl喪失性下痢:大腸の絨毛腺腫,先天性

HCO3喪失による代謝性アシドーシスもきたしうる

ループ,サイアザイド系利尿薬(過去の使用)

・高CO2血症後の状態:代償的なHCO3高値

Cl抵抗性:生食負荷に反応,尿中[Cl] >20 mEq/L

[高血圧性]

高アルドステロンNa再吸収に伴うH+の排泄↑

 →原発性;Conn症候群,続発性;循環血漿量↓,腎血管狭窄,レニン分泌性腫瘍など

・アルドステロン正常:アルドステロン以外の原因によるNa再吸収↑

Cushing症候群Liddle症候群,甘草

[血圧正常]

K血症:細胞内へのH+移行

アルカリ負荷:重炭酸塩,輸血中のクエン酸など

ループ・サイアザイド系利尿薬使用中

Bartter症候群(ループ利尿薬様),Gitelman症候群(サイアザイド系利尿薬様)


※なぜ尿中[Cl] で鑑別するか
⇒20以下の時,循環血漿量低下が考えられるから
尿細管でNaと同じような動きをする
 =循環血漿量が少ない場合には再吸収される
⇒Naは,代謝性アルカローシスの時では,電気的中性を保つために尿細管で排出されてしまう
尿中Clは,尿中Naより正確に循環動態を反映する


参照 体液異常と腎臓の病態生理,UpToDateなど
更新 2013/11/30
➤低カリウム血症,尿中クロライド濃度,尿中ナトリウム濃度,重炭酸イオン