★ATNは腎虚血(+腎毒性)で生じる。

■急性腎障害(AKI)の定義;AKIN分類
48時間以内でCreが0.3mg/dl以上 or 50%以上の上昇,
 若しくは尿量が6時間以上にわたり0.5ml/kg/h以下に低下すること

●重症度
Stage 1:Cre 0.3以上 or 50%以上の上昇/ 尿量 0.5ml/kg/h以下が6時間以上
Stage 2:Cre 100%以上の上昇/ 尿量 0.5ml/kg/h以下が12時間以上
Stage 3:Cre 200%以上の上昇/ 尿量 0.3ml/kg/h以下が12時間以上


■分類、原因

腎性
…糸球体:糸球体腎炎
 動脈:血管炎、 アテローム塞栓
 静脈:心不全(心腎連関)
 尿細管:ATN、間質性腎炎
腎前性
…循環血漿量↓
 心不全(心腎連関)
 肝腎症候群
 両側腎動脈狭窄
 NSAIDs使用(特定の状況下、下記)

※腎に入った後の血管なら腎性,腎動脈まで腎前性
ATNと腎前性腎障害で75%


■重要な疾患と病態
●腎性
ATN(急性尿細管壊死)

…段階的な病態:内皮/上皮細胞損傷、尿細管閉塞、免疫/炎症反応
簡単に言えば、多くは遷延した腎虚血による尿細管障害
原因:著明な循環血漿量低下(手術、敗血症、膵炎)
   循環血漿量低下+腎毒性(アミノグリコシド、ヨード系造影剤)
背景に腎の自己調節能↓がある
 …慢性腎臓病、肝硬変、高血圧、薬剤(ACEi, ARB, NSAIDs)


●腎前性
肝腎症候群

…肝硬変
⇒全身の血管拡張による血圧↓
⇒アンギオテンシンⅡ・ノルアドレナリン↑
⇒腎虚血進行
肝疾患による尿酸産生低下・筋肉量低下によるCre↓
⇒進行がマスクされる
AKIの臨床像をとった時,病態進行の末期である
 
心不全・肝硬変・慢性腎不全・体液量減少時のNSAIDs使用

…アンギオテンシンⅡ,ノルアドレナリン産生して血管収縮 
PG産生することで、過剰な腎血管収縮を防いでいる
⇒NSAIDsでPG阻害すると、著明な腎血管収縮


●腎性、あるいは腎前性
・心腎連関
心不全による拍出量↓
 ⇒腎血流量↓:腎前性の要素
心不全による静脈鬱滞
 ⇒腎臓の静脈鬱滞
 ⇒尿を生成できない(押し出せない):腎性の要素
この場合、利尿薬(尿細管の再吸収阻害)が効きにくい!
⇒鬱滞解除のために静脈系からの直接的な除水が必要

③一方、腎不全により心不全増悪を来す病態
…右心系拡大⇒右室拡大⇒左室容積↓⇒心拍出量↓
 腎血流↓⇒RAAS↑、交感神経↑、ADH↑⇒色んなmediator介し心不全増悪


参照 UpToDate
国立国際医療センターのサイトが非常に参考になります