★アンギオテンシンⅡ作用の拮抗。

■アンギオテンシンⅡの作用
○輸入細動脈も輸出細動脈も収縮させるが、輸出細動脈収縮の作用が大きい
…①輸出細動脈の方が径が小さい
  ⇒収縮による血管抵抗↑作用が大きい
  ②輸入細動脈からNO放出される
  ⇒輸入細動脈の収縮が緩和される
  ③輸入細動脈でAT-Ⅱ受容体が刺激
  ⇒チトクロムP-450依存経路にて血管拡張
⇒以上より糸球体内圧↑
GFR↑


■自己調節能
○血圧↓
輸入細動脈の拡張:尿細管糸球体フィードバック、直接の筋収縮による
⇒さらに腎血流↓
 ⇒レニン↑
 ⇒アンギオテンシン↑:上記機序にてGFR↑ 


■ACEi、ARB
○アンギオテンシンⅡの作用を拮抗
 =血管拡張;輸入細動脈<輸出細動脈
自己調節能にて血圧維持されている状態の場合、薬剤によりGFR↓
 =腎血流↓の状態
 =腎動脈狭窄、利尿薬によるhypovolemia
  (つまり、本態性高血圧症の場合、これら薬剤による腎機能低下は生じづらい)
アンジオテンシンⅡの半減期は短い
⇒治療開始してすぐ腎機能悪化する
⇒開始3-5日で腎機能チェックすると良い

○ほとんど問題となる腎機能障害はおきない
 +腎機能障害生じた例でも、治療中断とともにすみやかに改善する
⇒まれに不可逆的な腎障害生じることがあるが、原因不明。

※ACE阻害薬、ARBの違い…参照:http://blog.livedoor.jp/megikaya/archives/26237567.html


参照 UpToDate