★機序ははっきりとしていないが、一過性なのでほとんど問題にならない。

■中枢性塩類喪失(cerebral salt-wasting: CSW)

・CNSの疾患で生じる;主にSAHで問題となる
・CSWは実際に存在しない、と考える人もいる
 ●根拠
 ・脳血管攣縮予防に多量の輸液をする
 ⇒反応性に尿が出ているだけ+Naは輸液した分が排泄されている
 ・カテコラミン放出
 ⇒静脈系の血管収縮
 ⇒多尿
 ・SIADHの一表現型だ
⇒但し、大体皆はCSWは実際に存在すると考えている


■メカニズム

①塩類喪失
●仮説が2つある
⑴交感神経
 …レニン↑、近位尿細管にてナトリウム、尿酸、水再吸収↑
交感神経やられると、Na排泄↑
※循環血漿量↓に反応してアルドステロン産生できないため、K排泄は促進されない

頭蓋内圧↑
⇒ホルモン産生神経細胞よりBNP放出
⇒BNPが尿細管でのNa再吸収、レニン放出↓
 +自律神経活性↓
※循環血漿量↓となり、頭蓋内圧↑に対する代償性変化となっている

②低Na血症
・腎での塩類消失
⇒循環血漿量↓
圧受容体反射にてADH放出
尿を希釈できない(尿中Na↑)
⇒低Na血症


■治療
CSWとSIADHの鑑別は重要
⇒SIADHの場合水制限が治療だが、CSWによる循環血漿量減少を増悪させるため
・鑑別は、明らかな循環血漿量低下の所見があるかどうか(あればCSW)
 …低血圧、BUN/Cre↑など
 …尿中Naが下がっていないことが条件
⇒大抵の場合判断が難しい

●CSW
・出た分を生食で補うのはよい
⇒ADH分泌を抑制し、低Na補正につながるため
Na補充ミネラルコルチコイド使用してもよい
※CSWは一過性のため、2週間程度で改善する

●SIADH
・水制限が必要
⇒SAHの場合、循環血漿量低下により血管攣縮が生じるのが怖い
※但し純粋なSIADHだと循環血漿量は正常。結局循環血漿量の評価が難しいのと、CSWも合併しているかもしれないので、水制限はやりづらい、ということ。
⇒代替案として、高調食塩水(3%)が使われる


参照 UpToDate