★レセプターが違う。

■ADH(=AVP)の合成

・主に視床下部の視上核で合成(オキシトシンは傍室核で)
ニューロフィジンというキャリア蛋白とともに下垂体茎を下降
⇒神経終末の集合が下垂体
⇒エキソサイトーシスされ、毛細血管へ


■ADHの制御

・視床下部かその近傍に浸透圧受容体をもつ神経細胞
⇒細胞外液が濃い場合、その細胞内が脱水となる
⇒サイズが小さくなる
⇒視床下部にADH産生を促す
※逆も然り

・血液量減少;15〜25%以上
⇒ADH分泌↑
心房のストレッチが関与している;伸びたら脳でADH産生を促す


■ADHの作用機序

●レセプターが2種類ある。
①抗利尿作用
・腎に分布しているV2レセプターに結合
⇒Gs蛋白、アデニル酸シクラーゼを介す
cAMP産生
⇒cAMP依存性プロテインキナーゼAが活性化
⇒集合管に分布するアクアポリン2により水再吸収が活性化
・低容量:2〜10単位を1日2〜3回(尿崩症)

②昇圧作用

・全身のV1レセプターに結合(血管平滑筋はV1a)
⇒Gq蛋白
ホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCが活性化
⇒細胞膜のイノシトールリン脂質が加水分解
⇒イノシトール3リン酸、ジアシルグリセロール
⇒小胞体からCa遊離促進(直接的)
⇒血管収縮
・高容量:ACLSでは40単位iv を繰り返す


参照 UpToDate, Guyton生理学、[蘇生] vol.[22] no.[1] p.[1]-[7]