★RAAS系亢進が悪だから。

■心不全⇒RAAS系↑

・心不全
交感神経↑腎血流↓遠位尿細管の緻密斑へ届くNa↓
JG細胞からレニンが放出
⇒肝で合成されたアンギオテンシノーゲンをアンギオテンシンⅠへ変換
⇒ACEによりアンギオテンシンⅡへ変換
アンギオテンシンⅡが2種類のAT受容体へ結合
…AT1:血管収縮、細胞成長促進、アルドステロン/カテコラミン分泌
 AT2:血管拡張、細胞成長抑制、Na利尿、ブラジキニン分泌
※血管にはAT1受容体がほとんど、心筋にはAT2が2:1で多く分布


■RAAS系亢進⇒心不全増悪

アンギオテンシンⅡが持続的に発現
心筋/腎臓の繊維化、交感神経からノルアドレナリン放出、副腎からアルドステロン分泌
アルドステロンが持続的に発現
血管と心筋の肥大/繊維化内皮機能障害、化学受容体機能障害、NE取り込み阻害
⇒これら全てが心不全に悪影響を与える

※アンギオテンシンⅡ、アルドステロンの生理的意義
一時的に発現することで、体液量を保って循環サポートすること
持続的発現が悪いため、ACE阻害薬で抑えると良い


参照 Brawnwald