★血管拡張性物質が局所的に制御される。
Chemicalな話、生理学です。直接的な証明は困難なので、いくつか説があります。
局所の血流制御のしくみ
そもそも、臓器によって血流量が異なります。
・ml/min/100g（組織の重量）によると、
通常状態：腎臓（360）＞副腎（300）＞＞脳（50）＞＞筋肉（4）
筋が活動すると、20倍（80 ml/min/100g）まで血流増加
⇒これだけの変動は、当然局所的にしか起こりません。
これだけの血流制御がどのように起きるか、いくつかの側面があります。
アデノシン説
血管拡張性物質の影響をメインと考える説。
・組織への血流↓ or 組織の代謝↑
⇒組織の酸素欠乏
⇒細胞外へ、アデノシンと乳酸（H+含む）が放出
⇒これらは血管拡張作用をもつ
⇒組織への血流↑
●特にアデノシンが重要と考えられています。
なぜなら…
心臓で酸素が足りなくなる
⇒ATPが減る
⇒アデノシンが放出される
⇒冠動脈が拡張する
ことが示されているからです。
※但し、実際は多くの血管拡張性物質が関与している可能性が高いです。
酸素欠乏説
酸素は血管収縮を促す
⇒酸素が足りない状況では血管収縮生じない
⇒局所で血管拡張起きる
というもの。
ここで重要な筋肉があります。
・前毛細血管括約筋
＝組織に入る血管周囲にある括約筋
これは、収縮と弛緩を繰り返しています（血管運動という）
⇒括約筋の収縮力は、酸素濃度に比例する
⇒組織の酸素濃度が十分に高い場合、酸素が消費されるまで括約筋は収縮している
⇒酸素が消費されると、血管運動再開される
ということで、酸素欠乏説の裏付けとなります。
※他の栄養素欠乏も、血管拡張のトリガーとなり得ます
・グルコース、アミノ酸、脂質
・ビタミンB（チアミン、ナイアシン、リボフラビン）
…ATP産生に必要
⇒酸素を介したリン酸化に必要
⇒平滑筋収縮↓
⇒血管拡張
…脚気での血管拡張の病態。実際に心拍出量が2～3倍になる
*脚気のメカニズムはこちら
組織特異的な制御
以上が組織共通の機序ですが、組織特異的な機序も存在します。
腎
・傍子宮体装置にある緻密斑
⇒遠位尿細管の血液量を感知
⇒多すぎる場合、輸入細動脈を収縮
⇒腎血流、糸球体濾過量を低下させる
脳
・脳の活動性は、CO2とH+濃度にかなり依存する
※H+濃度増加により脳の活動性が低下する
（CO2＋H2O→HCO3-＋H+ より、CO2からH+が産生される）
⇒これらが増加した場合、血管拡張し早急にwash outされる
皮膚
・皮膚温により、交感神経を介して制御される
参照 GUYTON生理学