★「リンが低いとカルシウムは高い」云々の話は、両者の調節機構が似ていることに起因する。
■カルシウム
・分布：99%が骨、1%が細胞内、0.1%が細胞外
⇒細胞外の内；50%がイオン、41%が蛋白と結合、9%が陰イオン(アニオン)と結合
●動き
①小腸から吸収(350mg/day)、小腸へ排泄(250mg/day)
②骨から再吸収(500mg/day)、骨へ沈着(500mg/day)
…ヒドロキシアパタイト（Ca10(PO4)6(OH)2）から吸収/沈着
③腎臓で濾過、再吸収(合わせて-100mg/day)
■リン
・分布：85%が骨、14%が細胞内、1%が細胞外
⇒細胞外；H2PO4- か HPO42-で存在（pHのbufferとして機能）
●動き
・Caと同様だが、近位尿細管での再吸収が、血漿P量に最も影響大きい
…P摂取少ない、血漿P量少ないときに、トランスポーター発現↑
■調節
●活性化ビタミンD（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）
・小腸からのCa吸収↑；腸上皮細胞のCa結合蛋白(calbindin)発現↑による
・小腸からのP吸収↑：吸収されたCaがPの輸送媒体となるからか
・骨へのヒドロキシアパタイト沈着↑（=Ca, Pの量↓）：メカニズム不明
※結果的にはCa↑
●PTH
・イオン化Ca低下により分泌される
・骨からのCa, P再吸収↑
・活性化ビタミンD生成↑（25-ビタミンDに1基をつける反応の触媒）
⇒小腸からのCa, P吸収↑
・腎臓からのCa再吸収↑、P再吸収↓（P制御に最も影響する）
※結果的にはCa↑、P↓
●カルシトニン
・骨への沈着↑：破骨細胞活性↓、新たな破骨細胞産生↓による
⇒（Ca↓）
※但し、そもそも影響が小さい事、反応性PTH↑より影響が相殺され、Ca↓とならない
参照 UpToDate, Guyton