★好気性菌だから．
○肺結核：一次結核→潜在性感染→二次結核
■一次結核
●結核菌を含んだ空気を吸入
⇒大部分は上気道で補足，排出（10%程度が下気道へ）
⇒重力により，中～下肺野へ（特に末梢）
⇒非活性化マクロファージによる貪食，ファゴソーム形成
⇒宿主vs.菌
・ファゴソームとリソソームの融合により細菌の成育を阻止するか，
細菌が増殖しマクロファージの破裂に至るか．
・機序
…細菌細胞壁の糖脂質であるリポアラビノマンナン
⇒細胞内Ca2+の増加を阻止
⇒Ca2+/カルモジュリン経路（ファゴソームとリソソームの融合を導く）を阻害
●2～4週間後
⇒肺実質や肺門部において，
T細胞を介した特異的免疫発現
…活性化マクロファージにより肉芽腫つくる
⇒菌を含んだ非活性化マクロファージを破壊＋中央に壊死
⇒壊死の環境内でも菌は生き残れるが，
低い酸素分圧＋低いpHにより発育は抑制される
●大多数は自然治癒し，小さな石灰化した結節となり明らかになることがある
⇒免疫抑制者では一時病巣が大きくなり，臨床的結核となる（進行性一時結核）
※Ghon complex：下肺野浸潤影＋同側の肺門部リンパ節腫脹
■二次結核
●潜在性感染の再燃
…上肺野に多い
・吸入した酸素は上肺野に多く分布する
・肺の血流は重力に従い中～下肺野に多く分布
⇒上肺野ではガス交換が少ない
⇒酸素濃度↑
・結核菌は好気性菌であるため，上肺野で増殖しやすい
・菌の増殖，免疫応答により病変が拡大
⇒気管支も巻き込む
⇒空洞形成
・病変の中心部で，乾酪壊死物質が液化
⇒空洞を介して気道内へ排液
⇒①肺野内に他の衛星病巣つくる
（⇒それがまた空洞化する）
②外に結核菌を放出
参照 UpToDate，ハリソン
更新 2014/6/27