★機序ははっきりとしていないが、一過性なのでほとんど問題にならない。
■中枢性塩類喪失（cerebral salt-wasting: CSW）
・CNSの疾患で生じる；主にSAHで問題となる
・CSWは実際に存在しない、と考える人もいる
●根拠
・脳血管攣縮予防に多量の輸液をする
⇒反応性に尿が出ているだけ＋Naは輸液した分が排泄されている
・カテコラミン放出
⇒静脈系の血管収縮
⇒多尿
・SIADHの一表現型だ
⇒但し、大体皆はCSWは実際に存在すると考えている
■メカニズム
①塩類喪失
●仮説が２つある
⑴交感神経
…レニン↑、近位尿細管にてナトリウム、尿酸、水再吸収↑
⇒交感神経やられると、Na排泄↑
※循環血漿量↓に反応してアルドステロン産生できないため、K排泄は促進されない
⑵頭蓋内圧↑
⇒ホルモン産生神経細胞よりBNP放出
⇒BNPが尿細管でのNa再吸収、レニン放出↓
＋自律神経活性↓
※循環血漿量↓となり、頭蓋内圧↑に対する代償性変化となっている
②低Na血症
・腎での塩類消失
⇒循環血漿量↓
⇒圧受容体反射にてADH放出
⇒尿を希釈できない（尿中Na↑）
⇒低Na血症
■治療
●CSWとSIADHの鑑別は重要
⇒SIADHの場合水制限が治療だが、CSWによる循環血漿量減少を増悪させるため
・鑑別は、明らかな循環血漿量低下の所見があるかどうか（あればCSW）
…低血圧、BUN/Cre↑など
…尿中Naが下がっていないことが条件
⇒大抵の場合判断が難しい
●CSW
・出た分を生食で補うのはよい
⇒ADH分泌を抑制し、低Na補正につながるため
・Na補充、ミネラルコルチコイド使用してもよい
※CSWは一過性のため、2週間程度で改善する
●SIADH
・水制限が必要
⇒SAHの場合、循環血漿量低下により血管攣縮が生じるのが怖い
※但し純粋なSIADHだと循環血漿量は正常。結局循環血漿量の評価が難しいのと、CSWも合併しているかもしれないので、水制限はやりづらい、ということ。
⇒代替案として、高調食塩水(3%)が使われる
参照 UpToDate