★レセプターが違う。
■ADH(=AVP)の合成
・主に視床下部の視上核で合成（オキシトシンは傍室核で）
⇒ニューロフィジンというキャリア蛋白とともに下垂体茎を下降
⇒神経終末の集合が下垂体
⇒エキソサイトーシスされ、毛細血管へ
■ADHの制御
・視床下部かその近傍に浸透圧受容体をもつ神経細胞
⇒細胞外液が濃い場合、その細胞内が脱水となる
⇒サイズが小さくなる
⇒視床下部にADH産生を促す
※逆も然り
・血液量減少；15〜25%以上
⇒ADH分泌↑
※心房のストレッチが関与している；伸びたら脳でADH産生を促す
■ADHの作用機序
●レセプターが2種類ある。
①抗利尿作用
・腎に分布しているV2レセプターに結合
⇒Gs蛋白、アデニル酸シクラーゼを介す
⇒cAMP産生
⇒cAMP依存性プロテインキナーゼAが活性化
⇒集合管に分布するアクアポリン2により水再吸収が活性化
・低容量：2〜10単位を1日2〜3回（尿崩症）
②昇圧作用
・全身のV1レセプターに結合（血管平滑筋はV1a）
⇒Gq蛋白
⇒ホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCが活性化
⇒細胞膜のイノシトールリン脂質が加水分解
⇒イノシトール3リン酸、ジアシルグリセロール
⇒小胞体からCa遊離促進（直接的）
⇒血管収縮
・高容量：ACLSでは40単位iv を繰り返す
参照 UpToDate, Guyton生理学、[蘇生] vol.[22] no.[1] p.[1]-[7]