★高カリウムにより遅延整流性カリウムチャネルが開くことが重要。
◎電位の話は難しいですが、高K血症の変化を理解する事は、心電図変化や治療につながるので重要です。
◎2018/10/28 重要な更新：■なぜ細胞外Kが高いと静止膜電位が上昇するか を追加。
■一般的な心筋の活動
①脱分極＝収縮
・（細胞内に）Na流入（電位依存性Naチャネル）
②プラトー
・Ca流入（電位依存性Caチャネル）＋K流出遅延（ちょっと流出，内向き整流性Kチャネル）
③再分極
・K流出（遅延整流性Kチャネル）
⇒膜電位が下がる
⇒静止膜電位の形成（内向き整流性Kチャネル）
■カリウムとQT、T波
・高K血症
⇒NaKポンプの機能↑
⇒細胞内Kが高くなる
⇒遅延整流性Kチャネルが開きやすくなる（K流出しやすくなる）
⇒再分極の時間が減る
⇒T波の幅が狭くなる（QT短縮）
⇒その分T波が高くなる（テント状T）
※T波増高とは、QT短縮の結果なのです！
■高Kの他の心電図変化
・細胞外Kが高い
⇒静止膜電位が上昇する（元は-70くらいだが，0に近づく＝電位差が少なくなる）：★詳細後述
（⇒脱分極しやすくなる、と思うが、違う）
⇒静止膜電位上昇により、電位依存性Naチャネルが開きにくくなる
（電位依存性なので）
⇒脱分極しにくくなる、鈍化する
⇒Rの幅が広くなる（wide QRS)
伝導障害（房室ブロック）
⇒更に進行、Naが流入しなくなる
⇒細胞内に残っているCaのみで脱分極する
⇒P波消失，持続的な収縮（心室細動、VF)
■なぜ細胞外Kが高いと静止膜電位が上昇するか
・細胞内と細胞外に、それぞれの境界に膜があります
⇒静止膜電位とは、イオンの動きが平衡の時の、細胞内側の膜の電位です
（イオンは絶え間なく動いています）
⇒例えば、細胞内がプラスに偏ると、膜の電位はその逆のマイナスに偏ります
⇒逆に、細胞外がプラスに偏ると、細胞外側の膜の電位がマイナスに偏るため、細胞内側の膜の電位＝静止膜電位はプラスに偏ります。
●これを定量化したのがネルンストの式です。
⇒それぞれのイオン（K, Na, Cl等）の膜電位を計算できます
⇒ただし、実際の静止膜電位はすべてのイオンを総合して計算されます
⇒これを可能にしたのが、ゴールドマン・ボジキン・カッツの式です
※ただし、イオンの透過性はKが高く、静止膜電位はKによりほぼ決定されます。
●高カリウムの場合、
細胞外側のKイオン濃度が高い＝プラス
▶細胞外側の膜の電位はマイナス
▶細胞内側の膜の電位はプラス
▶静止膜電位は上昇、となります。
※NaKポンプで細胞内Kも上昇しますが、これは二次的なもので、細胞外Kが上昇したほど細胞内Kは上昇しないので、相対的に細胞外Kのイオン濃度が高い、ということになります。
参照 Braunwald, UpToDate