★HHSでDKAが生じない機序は定かでない。
◎臨床的にはどちらも輸液＋インスリン。DKAでは尿ケトン体＋代謝性アシドーシスが認められ、血糖はHHSの方が高めです。
■糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)
●病態
インスリン欠乏＋インスリン拮抗ホルモン（カウンターホルモン）過剰
⇒糖をエネルギー源として使えない
⇒脂肪細胞から遊離脂肪酸放出（エネルギー確保）
⇒肝で脂肪酸からTGかVHDL（コレステロールの1種）＋ケトン体生成
（脂肪細胞が関わる）
●DKAは主に1型DMの患者にみられるが，2型DMにもみられる（人種差あり）
※1型DMのpresentationとしてのDKAはcommonです。
●DKAは24時間以内の急性発症です。
■高血糖性高浸透圧状態(HHS)
●病態
インスリン欠乏＋水分摂取不足
⇒浸透圧利尿
⇒血管内脱水
※一定のインスリン分泌は保たれている
⇒肝臓・骨格筋などインスリン感受性組織のグルコース利用を維持できない状態
（脂肪細胞は関わらない）
●HHSは主に2型DMの高齢者です。
●HHSは比較的ゆっくり発症します（数日とか）
※どちらも、誘発イベントが同定できる事が多いです：急性疾患（感染、心筋梗塞など）。
※HHSでDKAが起こらない理由は，完全には解明されていません
・HHSのインスリン欠乏は相対的なもので，DKAに比べそれほど著明でない可能性があり、
⇒HHSの場合、脂肪で代償するに至らない、という説があります。
しかし、それは臨床上あまりどうでもいいことです。
参照 UpToDate