★発生⇒維持が必要．
※代謝性アルカローシス：HCO3-の増加
発生
1．H+の喪失
・CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3- より，緩衝される
⇒失ったH+と等モル数のHCO3-が産生される
①嘔吐，経鼻胃管
・「胃酸→十二指腸に到達→膵からHCO3-分泌され中和される」
⇒これが阻害
⇒適切なHCO3-分泌なしにH+が喪失される
②ループ，サイアザイド利尿薬
・近位尿細管でのNa再吸収阻害
⇒尿管腔にNa過剰
⇒アルドステロン↑により集合管でNa再吸収
⇒尿管腔が陰性
⇒主にH+ATPase（尿管腔側にある）により細胞から尿管腔へH+放出
③低K血症
⇒細胞内へH+移行する
2．直接的なHCO3-の増加
①重炭酸の投与
②有機陰イオンの投与：クエン酸など
⇒代謝されてHCO3-となる
参照：http://blog.livedoor.jp/megikaya/archives/28748661.html
3．体液減少
・HCO3-をあまり含まない液の喪失
⇒HCO3-が濃縮される
①浮腫患者への利尿薬：1．②に追加して助長される
②嚢胞性線維症での発汗喪失など
維持
・過剰なHCO3-は量に応じて尿中へ排泄される
⇒HCO3-排泄を阻害する要因が必要
●循環血漿量低下が最も重要
1.更にNaが喪失しないようにしたい⇒高アルドステロン
2.Cｌ-枯渇：胃酸喪失や利尿薬による
⇒尿管腔Cl-↓
⇒①尿の電気的中性を維持する為，集合管H+ATPase促進
②尿管腔側にあるCl-/HCO3-交換輸送体働かない
★臨床的には以下のように考える
●Cl反応性＝Cl喪失：生食負荷に反応，尿中[Cl－] <20 mEq/L
・嘔吐，胃ドレナージ
・Cl喪失性下痢：大腸の絨毛腺腫，先天性
→HCO3－喪失による代謝性アシドーシスもきたしうる
・ループ，サイアザイド系利尿薬（過去の使用）
・高CO2血症後の状態：代償的なHCO3－高値
●Cl抵抗性：生食負荷に反応，尿中[Cl－] >20 mEq/L
[高血圧性]
・高アルドステロン：Na再吸収に伴うH+の排泄↑
→原発性；Conn症候群，続発性；循環血漿量↓，腎血管狭窄，レニン分泌性腫瘍など
・アルドステロン正常：アルドステロン以外の原因によるNa再吸収↑
→Cushing症候群，Liddle症候群，甘草
[血圧正常]
・低K血症：細胞内へのH+移行
・アルカリ負荷：重炭酸塩，輸血中のクエン酸など
・ループ・サイアザイド系利尿薬使用中
・Bartter症候群（ループ利尿薬様），Gitelman症候群（サイアザイド系利尿薬様）
※なぜ尿中[Cl－] で鑑別するか
⇒20以下の時，循環血漿量低下が考えられるから
…尿細管でNaと同じような動きをする
＝循環血漿量が少ない場合には再吸収される
⇒Naは，代謝性アルカローシスの時では，電気的中性を保つために尿細管で排出されてしまう
⇒尿中Clは，尿中Naより正確に循環動態を反映する
参照 体液異常と腎臓の病態生理，UpToDateなど
更新 2013/11/30
➤低カリウム血症，尿中クロライド濃度，尿中ナトリウム濃度，重炭酸イオン