★Kチャネルの不活性化による．
◎これも知っている人は、循環器内科医でも少ないです。
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最高の本です。
■ATP（アデノシン３リン酸）
・脱リン酸化され，アデノシンとして作用
⇒A1受容体に結合
⇒Gi蛋白と結合
⇒アデニル酸シクラーゼを抑制
⇒cAMP産生↓
※参照：http://blog.livedoor.jp/megikaya/archives/26318056.html
⇒Ach感受性Kチャネル開口（外向き）
⇒細胞内からK+出て行き，過分極となります
※このKチャネルは刺激伝導系には分布するが，心室筋細胞には分布しません
⇒ATPもAchも，心室筋細胞の電気活動には影響しません
⇒脱分極しにくくなり，房室結節の伝導が抑えられる
●半減期が10秒と短いため，PSVTの治療に用いられます（アデホスL）
⇒投与する速さが重要です（急速静注する）
参照
循環器治療薬ファイル
G蛋白による心筋細胞Kチャンネルの調節機構 : アセチルコリンとアデノシンによるカリウムコンダクタンス増加の基礎と臨床 : 心筋細胞膜電流系の細胞内調節機転の異常 : 第56回日本循環器学会学術集会